Female 62y. old hospitalized in a regional hospital as NSTEMI.
Presented on September 23. with chest pain. ECG showed SVT with ST-segment depression. Baseline troponin level 1.8 (ref. value <0.04).
Risk factors for CVD: hypertension, obesity (BMI 36), positive family history of CVD
Referred for elective coronarography on December 1.
ECG:
Coronarography:
ECHO:
Coronarography was presented to 8 interventional cardiologists for interpretation.
Answers:
SCAD: 5
Bridge: 1
SCAD+Bridge: 2
Due to the lack of an OCT catheter the patient was referred to CTA.
CTA: calcified plaque in proximal LAD with 25% stenosis 20mm from ostium. Medial LAD is very thin with loss of opacification at 50mm from ostium.
Control coronarography was done on December 23, with a plan to do OCT.
After NTG administration.
Initially planned OCT was not done.
Questions:
Do you agree with the myocardial bridge as a diagnosis?
Would you do an OCT after the administration of NTG?
What are possible adverse events in OCT imaging of the coronary artery with a myocardial bride?
Coexistence of Spontaneous Coronary Artery Dissection, Takotsubo Cardiomyopathy, and Myocardial Bridge:
Hvala za poslat slučaj.
Bez OCT-a nisam siguran da pored mišićnog mosta je bila prisutna i spontana koronarna disekcija. Na osnovu kliničke slike, EKG zapisa i laboratorije jasno je da se radi o infarktu a verovatnoća da samo mišični most usled spazma uzrokuje IM je veoma mala u odnosu na SCAD. Sa druge strane LAD je mala arterija, RCA ishranjuje vrh srca to se videlo na inicijalnog angiogramu tako da je medikamentna terapija i rekoronarografija verovatno bila najbolji izbor lečenja.
Uradio bih OCT sada bez obzira na mišićni most.
Ne mislim da se neželjeni dogadjaji primene OCT-a razlikuju kod mišićnog mosta ovog stepena i na primer tortuoznog krvnog suda.
Hvala Ivane…puno nam znači tvoj komentar. Sličnost nalaza bridga i SCAD je velika.
Na inicijalnom ekg zapisu pacijentkinja je tahikardična i po mom misljenju, tahikardija , skracenje dijastole uz prisustvo mišićnog mosta je mehanizam ishemije, naravno ne iskljucujem i mogucnost scad. Sto se tice OCT-a , mozda bi zbog misicnog mosta uz mali dijametar bilo lose ispiranje i kvalitet oct snimka, a cak i da se vizualizuje scad, obzirom na misicni most terapija bi bila medikamentna.
Ovaj slucaj je veoma interesantan jer nam ukazuje na moguce mehanizme akutne ishemije miokarda koji su verovatno sinergisticki delovali u konkretnom slucaju.
Prvo, na inicijalnoj koronarnoj angiografiji jasno se uocava usporen protok krvi TIMI 2 kroz sve epikardijalne koronarne arterije koje su oskudne periferne arborizacije (granjanja) i čije se periferne grane naglo i “konično” suzavaju. Dakle, na osnovu ovakvog koronarografskog nalaza, već se sa priličnom sigurnošću može reći da ova pacijentkinja ima i mikrovaskularnu disfunkciju i anginu. Naravno, to bi trebalo i dokazati invazivnim ili neinvazivnim funkcionalnim testovima (neinvazivni CFR; termodilucioni CFR i IMR; ili intravaskularni Doppler CFR i HMR). Nije mi jasno zasto na prvoj koronarnoj angiografiji nije dat nitroglicerin intrakoronarno?
Drugo, od inicijalnog dogadjaja do prve koronarne angiografije proslo je nesto vise od 2 meseca, a od neinvazivne dijagnostike imamo samo ehokardiografski nalaz koji nije ukazao na postojanje segmentnih ispada kinetike zidova leve komore u miru. Ja bih, pre izvodjenja koronarne angiografije, pacijentkinji predlozio da obavezno uradi SEHO test, kao i neinvazivnu procenu CFR, ukoliko je to moguce. Na inicijalnoj koronarnoj angiografiji obavezno bih dao nitroglicerin intrakoronarno, jer ovaj lek znacajno povecava senzitivnost koronarne angiografije za otkrivanje miokardnog mosta, što je i jasno potvrdjeno ovim prikazom slucaja. Na taj nacin bih izbegao slanje pacijentkinje na CTCA i drugu koronarnu angiografiju. Takodje, u tom slucaju, ne bi bilo potrebe ni za intravaskularnim imidžingom (IVUS, OCT).
Trece, na drugoj koronarnoj angiografiji, uocava se i fiksna stenoza prokismalno od miokardnog mosta koja vizuelno ne imponuje da je angiografski znacajna. Ja bih tokom inicijalne koronarne angiografije, a nakon davanja nitroglicerina, uradio invazivnu procenu FFR/iFR, termodilucioni CFR i IMR, ili intravaskularni Doppler CFR i HMR, kako bi se utvrdilo da li je: 1) stenoza funkcionalno znacajna, i 2) da li postoji i mikrovaskularna disfunkcija i angina. Takodje, ovim invazivnim testovima ne možemo dokazati i funkcionalnu znacajnost miokadnog mosta, vec se mora uraditi neinvazivna procenta CFR i/ili invazivna procena dijastolnog-FFR i/ili iFR sa dobutaminom, a ne adenozinom, i to smo dokazali i objavili u JCR casopisima sa visokim IF.
U zakljucku, pacijentkinja je imala SVT sa srcanom frekvencijom oko 150 otkucaja u minuti. Najverovatnije da je do skoka troponina i tipa 2 infarkta miokarda doslo kao posledica sinergistickog dejstva izmedju veoma ubrzanog srcanog rada i neadekvatne dekompresije intramiokardnog segmenta LAD usled skracenja dijastole tokom tahikardije, sto je za posledicu imalo smanjenje dijastolnog protoka krvi i dijastolnu hipoperfuziju miokarda. Takodje, ne moze se iskljuciti ni sinergisticko dejstvo potencijalne mikrovaskularne disfunkcije i angine, kao i fiksne stenoze koja je lokalizovana proksimalno od miokardnog mosta. Koji je od ovih mehanizama ishemije miokarda dominantan, potrebno je utvrditi gore pomenutim dijagnostickim testovima, a u cilju primene adekvatne terapije i lečenja.
Takodje, da dodam, nema aspolutnh kontraindikacija za izvodjenje OCT-a kod pacijenata sa miokardnim mostom. Mi smo u nasoj Sali za kateterizaciju srca, uradili OCT kod nekoliko pacijenata sa ovom koronarnom anomalijom, i nismo zabelezili pojavu bilo kakvih perioperativnih i postoperativnih komplikacija.
Pacijentkinja je poslata iz Vranja na koronarografiju, nakon 2 meseca od infarkta.
O mehanizmu nastanka AIM o kome govore Bojan i Srđan, ide u prilog EHO srca koji pokazuje koncentričnu hipertrofiju leve komore i povećanu levu pretkomoru. E/E” > 11 pri mirovanju. Verovatno je u tahikardiji i veći odbnos. Ovo govori o povećanom pritisku punjenja leve komore i dijastolnoj disfunkciji, u čijoj osnovi je i mikrovaskularna disfunkcija.
Naravno da je trebalo dati NTG i pri prvoj koronarografiji, koja je inače označena kao bez značajnih stenoza. Onda je na konzilijumu uzeto u razmatranje šta je mogao biti uzrok AIM.
Kako tumačite da se na CTu LAD potpuno gubi…da li ponire u mišić?
This is a very challenging case from a Nis Cath lab. Without OCT it is hard to be sure if SCAD (less likely) is present along with the myocardial bridge. Agree with Srdjan Aleksandric that acquiring the functional significance of the myocardial bridge (we all agree that it is present in this case) would be of high importance for the proper treatment. CCTA finding probably refers to a specific anatomy of LAD along with the significant myocardial bridge (not complete loss in the myocardium). Also agree on the simplest approach, meaning i.c. administration of NTG on the first coronary angio, which probably provided us with many answers. Once again, we are reminded that multimodality (intravascular) imaging and the assessment of the functional significance of coronary lesions are becoming obligatory in our routine work. Thank you professor Apostolovic for highlighting this subject with your case.
Poštovana Prof Apostolović,
Sve čestitke na još jednom izvrsnom prikazu. Mišljenja sam da je na prvoj angiografiji 1. decembra, bio mišićni most i SCAD + stenoza iznad mosta koja je povrđena na CTA. Kao indiretna potvrda SCAD-a je spontani oporavak arterije na kontrolnoj angiografiji, krajem decembra tj nakon 3 meseca od akutne faze bolesti, što se i poklapa sa periodom spontanog oporavka SCAD. Razumno je objašnjenje o sinergističkom dejstvu tahikardije (skraćenje diastole i kompromitacije perfuzije) uz već postojeći mišićni most i sa postojećom stenozom. Međutim na prvoj angiografiji, kada i dalje imamo kompromitaciju protoka na LAD, vidimo da je bolesnica u sinusnom ritmu i sa fr oko 70-ak/min. Da je tahikardija mehanizam destabilizacije i razlog AIM tip 2, poremećaj perfiuzije bi trajao dok traje i tahikardija tj došlo bi do normalizacije protoka ubrzo po konverziji u sinusni ritam i na ovoj angiografiji verovatno bi videli samo mišićni most. Ovim mehanizmom ne možemo objasniti poremećaj protoka koji je evidentiran u decembru, nakon 2 meseca od akutne faze bolesti. Znači, da smo ovu bolesnicu lečili u Zaječaru, tretirali bi smo je kao bolesnicu sa mišićnim mostom i SCAD, koji na prezentaciji ima očuvan TIMI protok što je indikacija za nastavak medikamentne terapije. OCT u našoj sali nije opcija. Ovo je komentar ljudi iz sale koja na žalost nije u mogućnosti da koristi bilo kakav imaging za vreme procedure, tako da su vazodilatatorni ili hiperventilacioni testovi nešto što rado i često koristimo. Posebno je korisna upotreba NTG, na vrlo jednostavan i potpuno bezbedan način dobijete značajne dodatne informacije.
Hvala Vlado i tebi i kolegama iz sale Zaječar…..
Ovo mi je Srdjan Aleksandric poslao…….Ne znam sta je i koliko nasim kardiolozima poznato. Npr. da je primena dugodelujucih nitrata kontraindikovana. Ili da ja kod pac sa bridzom koji su imali AKS kontaraindikovana i primena BB. To zahteva malo detaljnije objasnjenje
Dolazimo do poente priče…SCAD znaci posle 30 dana bez ASA i obavezno BB
Bridge i ACS znaci produzena DATT i bez BB (moram priznati da je to novina za mene).
Хвала на занимљивом и дискусији провокативном приказу случаја.
Прво што бих рекао да је одлука да се конзервативно третира случај донета исправно и разумно.
Друго, слично размишљању Доц. Др Ивана Илића о татофизиолошком механизму ангиографке промене осим мишићмпг моста без интракоронарног имиџинга тешко је закључити да ли сигурно постоји и SCAD, иако је на MSCT вњома сумњива дупликатура интиме…
Треће, механизам вероватне AVNRT потребно да се изреевалуира од стране електрофизиолога, ејр је иста веома учествовала и допринела у механизму инфаркта миокарда тип 2.
Четврто. ХВАЛА!